Иммунная система при депрессии и шизофрении

Профили Т - клеток

В клинических исследованиях больных депрессией лимфоциты - основные клетки адаптивной иммунной системы - демонстрируют измененные соотношения подтипов Т-клеток и профили поляризации Т-хелперных клеток CD4 +. В базовых исследованиях с использованием психологического стресса для моделирования депрессии профили Т-клеток также изменяются в соответствии с эффектами стресса, передаваемыми осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники и симпатической нервной системой. Лимфоциты, в свою очередь, влияют на поведение, структуру и функцию ЦНС. CD4 + , вчастности, Т-клетки, по-видимому, изменяют аффективное поведение и скорость нейрогенеза зубчатой ​​извилины гиппокампа.

Эти наблюдения заставляют задуматься о том, как выполняются такие действия. Воздействие на ЦНС может происходить через клеточные и молекулярные механизмы, посредством которых эффекторные Т-клетки памяти и цитокиновые профили, которые они продуцируют в крови, взаимодействуют с гематоэнцефалическим барьером способами, которые еще предстоит выяснить. Понимание механизмов, с помощью которых Т-клетки поляризуются и взаимодействуют с мозгом для изменения состояний настроения, является ключом к достижениям в лечении депрессии и может способствовать разработке методов лечения, нацеленных на клетки на периферии, таким образом обходя проблемы, связанные с биодоступностью лекарств в мозге.

Treg

Было обнаружено, что доля Treg была значительно выше в группе шизофрении по сравнению со здоровым контролем. Не наблюдалось различий в общем количестве лимфоцитов или CD3.+ и CD4 + Т-клетки, подтверждая специфический эффект Treg. Повышенный уровень Treg при шизофрении коррелирует с меньшим количеством негативных симптомов, что является основной спецификой шизофрении. Эти результаты предполагают, что Treg могут способствовать уменьшению негативных симптомов при шизофрении, возможно, за счет противодействия продолжающимся воспалительным процессам.

Каскад комплемента 

Повышенные концентрации компонентов C3a и C5a системы комплемента в исследуемой группе по сравнению со здоровым контролем предполагают участие каскада комплемента в патогенезе биполярного аффективного расстройства  ( BD) и предоставляют дополнительные доказательства нарушения регуляции иммунной системы у пациентов с этим заболеванием . Кроме того, у пациентов с BD-II  фиксировались  более высокие концентрации C5b-9 по сравнению с пациентами с BD-I. Однако значительный эффект диагностики BD наблюдался только на уровнях C3a и C5a, но не на уровне C5b-9 после поправки на возможные мешающие факторы. 

Серологические исследования предоставляют неоднозначные доказательства нарушения регуляции системы комплемента при шизофрении.

Стволовые клетки 

Не было значительных различий в уровнях стволовых клеток между пациентами с BD и здоровыми людьми. Однако уровень VSEL-клеток AC133 + был значительно выше у пациентов с BD типа I по сравнению со здоровым контролем. Полученные  результаты указывают на нарушение регенеративных процессов у пациентов с биполярным расстройством

Дофамин и иммунная система

Последние  данные связывают шизофрению и воспаление. Важно отметить, что различные линии доказательств показали, что дофамин является основным регулятором воспаления.В этом отношении дофамин может оказывать сильное регулирование активности, миграции, дифференциации и пролиферации иммунных клеток, которые, как было показано, вносят вклад в когнитивные функции, включая Т-клетки, микроглиальные клетки и периферические моноциты.

Таким образом, изменения уровня дофамина, связанные с шизофренией, могут влиять на воспалительный ответ иммунных клеток и, следовательно, на некоторые когнитивные функции, включая память, обучение, социальное поведение и устойчивость к стрессу.