Паркинсонизм от нейролептиков

Распространенность и начало паркинсонизма от нейролептиков

Симптомы паркинсонизма незаметно развиваются в течение нескольких дней после начала лечения нейролептиками. Развитие симптомов зависит от дозы и проявляется примерно у 20—40% пациентов. При продолжении приема лекарств симптомы паркинсонизма могут постепенно исчезать, и может развиться толерантность.

Проявления паркинонизма от нейролептиков 

К симптомам паркинсонизма, возникшим от приема нейролептиков обычно относят: жесткость или ригидность мышц (симптом «зубчатого колеса» и «симптом трубы»), тремор (дрожь рук), брадикинезия (замедленность движений), постуральные нарушения (изменения позы с наклоном вперед и согнутыми в локтях руками), слюнотечение. Однако, есть и другие симптомы, которые наблюдаются реже, такие как «походка человека, который несет поднос», тремор покоя от 3 до 5 Гц или уменьшение размера почерка.

Механизм развития паркинсонизма от нейролептиков 

Паркинсонизм, индуцированный лекарствами, химически очень похож на идиопатическую болезнь Паркинсона или ее постэнцефалопатическую разновидность. Блокада дофаминовых рецепторов в полосатом теле равносильна химической денервации, приводящей к относительной недостаточности дофамина. 

Жесткость мышц от нейролептиков 

Ригидность конечностей, резистентная к пассивным движениям, является наиболее очевидным признаком лекарственного паркинсонизма. Она может принимать две формы: жесткость «ведущей трубы» с постоянным сопротивлением или жесткость зубчатого колеса с последовательным сопротивлением, быстро преодолеваемым пассивным движением. Более легкие формы ригидности лучше всего обнаруживаются при активации пациента. Ригидность становится более очевидной, когда пациент начинает совершать движения противоположной конечностью.

Оценка выраженности паркинсонизма

Существует ряд оценочных шкал, включая экстрапирамидную оценочную шкалу Шуинара, целевую шкалу аномальных кинетических эффектов (TAKE), шкалу экстрапирамидных симптомов (EPS) и неврологическую оценочную шкалу для экстрапирамидных побочных эффектов (шкала Симпсона-Ангуса). Шкала Симпсона-Ангуса была разработана первой и остается наиболее широко используемой. Эта шкала предоставляет стандартизированные оценки ригидности, тремора и слюноотделения. Эта шкала  подчеркивает жесткость, у нее есть только один показатель тремора, а брадикинезия измеряется только косвенно, через походку пациента. По шкале TAKE оцениваются многие проявления брадикинезии, но мало ригидности.

Лечение паркинсонизма, вызванного приемом нейролептиков 

Симптомы паркинсонизма часто можно устранить снижением дозы или переходом на антипсихотические препараты с более низкой активностью. Если это не помогает, можно добавить холинолитик. Максимальный терапевтический ответ наступает через 3—10 дней. Для ответа на более серьезные симптомы может потребоваться больше времени. В последнее время Кветиапин предлагается для лечения этой группы больных. Если симптомы остаются неконтролируемыми, Амантадин можно либо добавить к схеме лечения, либо заменить в качестве единственного препарата. При тяжелой форме экстрапирамидной симптоматики прием антипсихотика следует временно прекратить, поскольку он может быть фактором риска возникновения злокачественного нейролептического синдрома.

Для пациентов с тяжелым, рефрактерным экстрапирамидным симптомам Клозапин может использоваться специально для лечения, если симптомы считаются достаточно тяжелыми и способны привести к инвалидности или потенциально опасным для жизни состояниям. «Синдром кролика» (периоральный тремор) — это форма паркинсонизма, которая первоначально считалась одной из форм поздней или тардивной дискинезии (TD). Эта форма паркинсонизма хорошо поддается лечению холинолитиками.